Дефіцит вітаміну В12, фолієвої кислоти і деяких внутрішніх чинників може призвести до уповільнення відтворення еритробластів в кістковому мозку. Як наслідок, еритробласти збільшуються в розмірі і набувають незвичайну форму. Такі еритробласти називаються Мегалобластов.

Роль вітаміну В12

Роль вітамін В12 і фолієвої кислоти Фолієва кислота - значення складно переоцінити   у розвитку мегалобластноїанемії пов'язана з їх участю в широкому спектрі обмінних процесів і обмінних реакцій в організмі. Вітамін В12 є кофактором метілтрасферазной каталітичної реакції, що здійснює ресинтез метіоніну і одночасно регенерацію 5-метілтетрагідрофолата в тетрагідрофолат і 5, 10 метилентетрагідрофолат.

При недостатності фолатів і вітаміну В12 порушується процес включення уридину в ДНК, що розвиваються гемопоетічекіх клітин і освіти тимідину, що обумовлює фрагментації ДНК (блокування її синтезу і порушення клітинного поділу). При цьому виникає мегалобластоз, відбувається накопичення великих форм лейкоцитів Лейкоцити як основа імунітету   і тромбоцитів Тромбоцити - для чого вони потрібні організму? , Їх раннєвнутрікостномозговое руйнування і вкорочення життя циркулюючих клітин крові. У результаті гемопоез виявляється неефективним, розвивається анемія, поєднується з тромбоцитопенією та лейкопенією.

Крім того, вітамін В12 є коферментом в реакції перетворенняметілмалоніл-КоА в сукцініл-КоА. Ця реакція необхідна для метаболізму мієліну в нервовій системі, у зв'язку з чим при дефіциті вітамін В12а поряд з мегалобластної анемією Анемія - коли вам не вистачає крові   відзначається ураження нервової системи, в той час як при недостатності фолатів спостерігається тільки розвиток мегалобластної анемії.

Де знаходиться вітамін В12

Вітамін В12 міститься в харчових продуктах тваринного походження - печінці, нирках, яйцях, молоці .  Запаси його в організмі дорослої людини (головним чином у печінці) великі - близько 5 мг, і якщо врахувати, що добова втрата вітаміну становить 5 мкг, то повне виснаження запасів при відсутності надходження (порушення всмоктування, при вегетаріанської дієти) настає тільки через 1000 днів .  Вітамін В12 в шлунку зв'язується (на тлі кислої реакції середовища) з внутрішнім чинником - глікопротеїном, продукуються парієтальних клітинами шлунка, або іншими зв'язують білками - R-факторами, прісуствующімі в слині і шлунковому соку .  Ці комплекси оберігають вітамін В12 від руйнування при транспорті по ШКТ .  У тонкій кишці при лужному значенні рН під впливом протеїназ панкреатичного соку вітамін В12 відщеплюється від R-протеїнів і з'єднується з внутрішнім фактором .  У пдовздошной кишці комплекс внутрішнього чинника з вітамін В12ом зв'язується зі специфічними рецепторами на поверхні епітеліальних клітин, звільнення вітамін В12а з клітин кишкового епітелію і транспорт до тканин відбувається за допомогою особливих білків плазми крові - транскобаламінов 1, 2, 3, причому транспорт вітамін В12 до гемопоетичних клітинах здійснюється переважно транскобаламіном 2 .

Фолієва кислота міститься в зелених листі рослин, фруктах, печінці, нирках. Запаси фолатів складають 5-10 мг, мінімальна потреба - 50 мкг на день. Мегалобластна анемія може розвинутися через 4 місяці повної відсутності надходження фолатів з їжею.

Причини мегалобластноїанемії

Різні чинники можуть викликати дефіцит вітамін В12 або фолієвої кислоти (рідше комбіновану недостатність обох) і розвиток мегалобластної анемії.

Дефіцит вітаміну В12 можуть зумовити такі причини:

• низький вміст вітаміну В12 в раціоні;
• вегетаріанство;
• низька абсорбція;
• дефіцит внутрішнього фактора;
• перніціозна анемія;
• гастректомія;
• ушкодження епітелію шлунка хімічними речовинами;
• інфільтративні зміни шлунка (лімфома або карцинома);
• хвороба Крона;
• резекція клубової кишки;
• атрофічні процеси в шлунку і кишці;
• підвищена утилізація вітаміну В12 бактеріями при їх надмірному зростанні;
• стан після накладення шлунково-кишкового анастомозу;
• кишковий стаз або обструкція, обумовлена ​​стриктурами;
• глистова інвазія;
• лентец широкий;
• туберкульоз клубової кишки;
• лімфома тонкої кишки;
• спру;
• регіонарний ентерит;
• інші причини.
• порушення всмоктування, обумовлене застосуванням неоміцину, колхіцину.

Гемоглобін - це червоний пігмент крові. Він складається їх двох компонентів: глобіну, специфічного простого білка (96%), і залишилися 4% які становить неспецифічна простетичної група, залізо, що містить пігмент під назвою «гем», з'єднання з двовалентних залізом. Гемоглобін переносить кисень з легень у тканини організму і повертає з тканин у легені вуглекислий газ. Високий рівень гемоглобіну характеризується надмірною кількістю червоних кров'яних клітин для конкретної людини певного віку і статі. Рівень гемоглобіну підвищується поступово і непомітно. Найчастіше дане стан зустрічається у чоловіків у віці старше сорока років.

Основні захворювання

Даний стан вказує на збільшення кількості червоних кров'яних тілець, в результаті чого виникає синдром гіпервязкості крові, що в свою чергу погіршує транспортування кисню до тканин. Крім того, перекривається кровотік, і починається застій крові в капілярних судинах. Перекриття кровотоку веде до появи ознак периферичної судинної недостатності, а також тромботичних і геморагічних ускладнень, і далі до ішемічним болів в кінцівках і, можливо, до гангрени. Тромботичні ускладнення проявляються як артеріальна і венозний тромбози. Артеріальний тромбоз, у свою чергу, веде до виникнення стенокардії, інфаркту міокарда, інфаркту легені, тромбозу Тромбоз - причина інфаркту та інсульту   судин головного мозку і тромбозу артерій кінцівок. Венозний тромбоз веде до тромбозу печінкових або мезентеріальних вен. Також можуть мати місце тромбоемболічні ускладнення.

Геморагічні епізоди

Кровоточивість ясен, кровотеча з носа, наявність крові в сечі Кров у сечі - привід для серйозного занепокоєння , Шлунково-кишкові кровотечі у вигляді блювоти з кров'ю і дегтеобразного стільця - ускладнення, що найчастіше зустрічаються у пацієнтів.

Біль в животі

Причиною болю в животі Болі в животі: види і симптоми   може бути інфаркт селезінки, тобто процес омертвіння тканини, що виникає в результаті недостатнього кровопостачання, або інфаркт нирки.

Подагричний діатез

Це стан, що характеризується схильністю до нападів подагри або розвитком офіаза або відкладенням урати натрію внаслідок підвищення вмісту сечової кислоти в крові. Спільні риси даного захворювання включають в себе біль і набряк суглобів, ниркові коліки через наявність сечокислих каменів у нирках та / або сечоводі, а також Сечокислий нефропатию, яка є аутоімунним захворюванням, що ушкоджує нирки.

Інфекція дихальних шляхів

Інтеркурентних інфекції, особливо інфекції дихальних шляхів, наприклад, бронхіт, який призводить до виникнення хронічного бронхіту, в кінцевому підсумку, до розвитку емфіземи, хронічного респіраторного захворювання.

Збільшення селезінки

Найчастіше, тобто в 75% випадків, селезінка збільшується в результаті гіперплазії Гіперплазія - не варто лякатися   (розростання клітин тканини або органа) пульпи і розширюється за рахунок наповнення кров'ю. Найчастіше це веде до інфаркту селезінки.

Інші загрози

При прогресуванні захворювання відбувається розростання волокнистих тканин, і захворювання може перерости в миелофиброз, серйозне захворювання кісткового мозку, яке порушує нормальну вироблення еритроцитів в організмі. Рідше підсумком стає розвиток гострого мієлолейкозу, хронічногомієлолейкозу в результаті переродження, спостережуваного при хронічних мієлопроліферативних захворюваннях.