Рак виникає в результаті неконтрольованого організмом розростання тканини, яке триває і після припинення дії тих чи інших факторів, що викликали цей процес. Ракова пухлина розвивається з якоїсь певної тканини, клітини якої придбали нові властивості - стали атиповими. В основі формування атипових клітин лежить порушення клітинного обміну речовин Обмін речовин: основа життєдіяльності всього живого .

Роль вільних радикалів в розвитку раку

Вільні радикали являють собою неповноцінні молекули, яким бракує одного електрона. Це дуже активні молекули, вони намагаються відняти відсутній електрон у повноцінних молекул, що входять до складу клітин різних тканин. Утворюються вільні радикали в результаті окисно-відновних реакцій, тому являють собою в основному радикали кисню.

У невеликій кількості вільні радикали потрібні організму людини - вони допомагають регулювати процеси розмноження (проліферації) та спеціалізацією (диференціювання) клітин, захищаючи їх, таким чином, від раку (вільні радикали руйнують в основному пошкоджені та атипові клітини). Вони також захищають клітини від інфекцій, нейтралізують і виводять з організму токсичні речовини.

Але коли вільних радикалів стає дуже багато, вони «нападають» на нормальні молекули, що входять до складу клітин тканин, забирають у них відсутній електрон і втрачають свою активність. Молекула ж, яка віддала електрон набуває властивостей вільного радикала. Таким чином, починається ланцюгова реакція, що руйнує клітини. Вільні радикали ще більш активізуються після сонячного опромінення.

Вільні радикали можуть руйнувати будь молекули, у тому числі молекули амінокислот (з них будуються білки), жирів, вуглеводів і білково-жирових комплексів. Тому вони сприяють розвитку багатьох захворювань. Так, якщо вільні радикали забирають електрон (окислюють) у молекул жиру, відбувається утворення молекул ліпідного пероксиду. Такий процес, а також пошкодження вільними радикалами молекул ДНК призводять до порушень в генетичному коді клітини і їх генетичним змінам, тобто до мутації. Мутації клітин відбуваються постійно, але імунна система швидко знищує такі клітини. При порушеннях імунітету змінені (атипові) клітини починають швидко розмножуватися, формуючи злоякісну пухлину Злоякісна пухлина: клітини зійшли з розуму .

Антиоксидант дигідрокверцетин і його протиракові властивості

Дігідрокварцетін (ДГК) є флавоноїдом, які належать до групи вітаміну Р. Всі флавоноїди мають виражені антиоксидантні властивості - здатність нейтралізувати вільні радикали, віддаючи їм відсутній електрон і перериваючи тим самим ланцюгову реакцію руйнування клітин. Антиоксиданти здатні також зменшувати несприятливий вплив на організм хіміо- і променевої терапії, що застосовуються для лікування онкологічних хворих.

На сьогоднішній день ДГК є найпотужнішим антиоксидантом Антиоксиданти: вся правда про горезвісну користь , Дія якого в кілька разів перевищує дію таких відомих антиоксидантів, як вітаміни С і Е. Отримують його з деревини сибірської модрини у вигляді кристалічного порошку, який потім використовують для отримання біологічно активних добавок до їжі (БАДів).

Дігідрокварцетін входить до складу таких БАДів, як дигідрокверцетин Дигідрокверцетин - фітопрепарат з вираженими антиоксидантними властивостями   Евалар, діквертін, Капілар, Таксіфолін, флавін та інших. Застосування цих БАДів відповідно до рекомендацій виробників відновлює нормальний клітинний обмін, захищає клітини від руйнування і мутацій, знижуючи, таким чином, ризик розвитку злоякісних пухлин, у тому числі раку.

ДГК застосовують також і для лікування раку - у складі комплексного лікування. Доведено, що він може значно підвищити ефективність лікування. Але особливо широко ДГК застосовується для відновлення стану хворих під час та після поведінки хіміо- і променевої терапії. ДГК позитивно впливає на клітинний обмін, нейтралізує і виводить з організму вільні радикали, перешкоджає руйнуванню ними клітин, мутації клітин, розростання (проліферації) тканини пухлини, пригнічує процеси старіння клітин, знижує ступінь негативного впливу на організм хіміо- і променевої терапії.

Як правильно приймати дигідрокверцетин

Питання про введення до складу комплексного лікування раку ДГК вирішує лікуючий лікар. Він же встановлює дозу ДГК і тривалість курсу лікування, які залежать від загального стану хворого і стадії раку.

Стандартними дозами для лікування раку або стану після хіміо- і променевої терапії у дорослих і підлітків після 12 років є наступні дозування: по 40-60 мг (дві-три таблетки по 20 мг) чотири рази на день після або під час прийому їжі. Після поліпшення стану для профілактики рецидиву приймають по 20 мг (одній таблетці) чотири рази на день. Тривалість курсу лікування в середньому близько місяця.

ДГК прекрасно переноситься і не дає ніяких побічних ефектів крім алергічних реакцій.

Галина Романенко

Десятирічна виживаність у пацієнтів з диференційованою карциномою щитовидної залози становить 80-95%, але при наявності віддалених метастазів вона знижується до 40%. Аналіз тринадцяти різних досліджень показав, що з тисячі двісті тридцять-одна пацієнта з диференційованим раком щитовидної залози у 25% були метастази в кістковій тканині, у 49% - в легенях, у 15% - і в кістковій тканині, і в легенях, у 10% - в інших м'яких тканинах.

Одне з недавніх досліджень показало, що десятирічна виживаність падає до 14% для пацієнтів старше 40 років з легеневими метастазами або множинними кістковими метастазами. Крім того, після 40 років, у 10% пацієнтів з папілярним раком щитовидної залози Папілярний рак щитовидної залози - найпоширеніший вид , І у 25% - з фолікулярним раком, розвиваються віддалені метастази. Кісткові метастази при диференційованому раку щитовидної залози з'являються в 2-13% випадків.

У ще одному дослідженні, з групою піддослідних, в яку увійшло 444 людини з метастатичним диференційованим раком щитовидної залози, кісткові метастази були у 44% пацієнтів. Найбільш поширені вони були у хворих фолікулярним раком щитовидної залози Фолікулярний рак щитовидної залози: ніхто не застрахований   (7-28%), у порівнянні з пацієнтами з папілярним раком (1.4-7%).

На виживаність пацієнтів з кістковими метастазами впливає поширеність метастазів і те, чи піддаються вони лікуванню радіоактивним йодом. У деяких випадках остеолітичні поразки, пов'язані з метастазами в кістковій тканині, різко знижують якість життя людини, викликаючи біль, часті переломи і компресію спинного мозку, і єдиним виходом залишається паліативне лікування.

Точне визначення стадії раку і адекватне спостереження після закінчення лікування раку щитовидної залози дозволяють досить рано виявити метастази, і збільшують шанси на одужання. Більше того, своєчасне профілювання генної експресії допоможе визначити, наскільки агресивна карцинома Карцинома - як запобігти катастрофі?   в кожному конкретному випадку, і яка вірогідність метастазування.

Физиопатология кісткових метастазів при диференційованому раку щитовидної залози

Тільки ті ракові клітини, які обмінюються біологічної інформацією з клітинами кісткової тканини, можуть утворювати метастази в кістках. Сьогодні широко використовується гіпотеза «насіння і грунту»: циркулюючі ракові клітини (насіння) можуть метастазувати тільки в органи, що володіють микросредой (грунтом), яка сприяла їх зростанню. Здатність клітин виживати, розмножуватися і перенаправляти кровотік на себе сприяє утворенню метастазів. Кость - це велике сховище факторів росту, серед яких - трансформуючий фактор росту, інсуліноподібний фактор росту-I і-II (IGF-I і-II), фактори росту фібробластів, тромбоцитарний фактор росту, кісткові морфогенетичні білки і кальцій. Ці субстанції, що вивільняються і активізуються під час кісткової резорбції, надають сприятливе середовище для росту пухлини.

Більше 80% кісткових метастазів всіх ракових пухлин, включаючи і диференційовану карциному щитовидної залози, розвиваються в червоному кістковому мозку осьового скелета, де кровообіг дуже активно (в хребцях, ребрах і стегнах). Адгезивні молекули ракових клітин пов'язують злоякісні клітини з стромальних клітинами кісткового мозку і кістковим матриксом. У результаті метастази починають рости і виробляти ангіогенние фактори.

В ході одного з досліджень була зроблена спроба пояснення того, що фолікулярний рак щитовидної залози Рак щитовидної залози: цілком виліковний   частіше за інших метастазує в кістки. Згідно з однією гіпотезою, причина полягає в різній експресії генів-супресорів пухлин (антионкогенов) - кавеолина-1 і кавеолина-2. При папілярному раку щитовидної залози виробляється більше речовини, яка впливає на рухливість і адгезію ракових клітин, а при фоллякулярном - менше, в результаті чого злоякісні клітини активніше мігрують і починають утворювати метастази на віддалених ділянках організму.

Клінічні прояви і симптоми

Найбільш часті клінічні прояв кісткових метастазів при диференційованому раку щитовидної залози - біль, переломи і компресія спинного мозку, пов'язані з остеолітичними ураженнями в осьовому скелеті.

Біль - один з основних симптомів метастазів в кістковій тканині, і поступово вона стає все сильніше, і стійкіше до неопіоідний анальгетикам. Вона пов'язана з тим, що пухлинні клітини виробляють цитокіни, що стимулюють межкостние нерви, а також з тиском, який пухлина чинить на кістку зсередини.

Згідно зі статистикою, компресія спинного мозку частіше спостерігається при диференційованому раку щитовидної залози, ніж при інших видах раку, що дають кісткові метастази: 28% в порівнянні з 10% при раку простати, і 8% при раку молочної залози. Патологічні переломи відзначаються в 13% випадків, а у 6% пацієнтів одночасно спостерігається і компресія спинного мозку, і патологічні переломи. Щоб поліпшити якість життя пацієнта з кістковими метастазами, необхідна рання діагностика, лікування високими дозами кортикостероїдів, декомпресійна хірургія, стабілізація хребта і, іноді, радіотерапія.

Діагностика

• Медична візуалізація

Медична візуалізація необхідна для виявлення та оцінки ракових пухлин і метастазів. Іноді в процесі діагностики візуалізацію використовують у поєднанні з біопсією.

• Анатомічна візуалізація

Просте рентгенологічне дослідження може показати руйнування кістки, але остеолітичні ураження за допомогою рентгена зазвичай виявляють лише через кілька місяців після появи, так як їх можна побачити тільки в тому випадку, якщо їх розмір перевищує 1 см. У ході одного дослідження рентгенографію робили 115 пацієнтам з раком щитовидної залози та кістковими метастазами. У 33 пацієнтів рентгенографія показала одне метастатичне освіту, у 74 пацієнтів - множинні метастази, а у 8 - повна відсутність метастазів.

За допомогою комп'ютерної томографії (КТ) можна оцінити ступінь поширення метастатичних уражень. Ця діагностична процедура особливо корисна для вивчення тих ділянок організму, які взагалі важко досліджувати - хребта і тазу. Діагностична чутливість КТ при кісткових метастазах становить 71-100%.

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) забезпечує детальне зображення і кості, і кісткового мозку, тому її краще всього використовувати, коли є підозри і на компресію кісткового мозку, і на метастази в кістках. При обстеженні пацієнтів з раком щитовидної залози і підозрою на кісткові метастази чутливість МРТ всього організму становить 94%, а діагностична точність - 91%, проте розмір метастазів повинен бути, як мінімум, 2 мм.

Дані щодо чутливості і точності КТ та МРТ для диференційованого раку щитовидної залози відсутні, проте при підозрі на кісткові метастази обов'язково потрібно робити МРТ всього організму і / або КТ - це істотно підвищує ймовірність своєчасної діагностики та успішного лікування.

• Функціональні методи візуалізації

Однофотонна емісійна комп'ютерна томографія та позитронно-емісійна томографія часто виявляються більш ефективними засобами виявлення кісткових метастазів при раку щитовидної залози. Ці діагностичні методи в даний час постійно вдосконалюються, і вже зараз лікарі називають їх дуже багатообіцяючими.