- Фібробласти: таємниці сполучної тканини
- Функції
- Колагенові і еластичні волокна
- Омолодження
- Навіщо потрібні
Фібробласти - це різновид клітин, які синтезують і підтримують позаклітинний матрикс в багатьох живих тканинах. Вони створюють основу структури (строму) тканин, і грають найважливішу роль в загоєнні ран. Фібробласти є найбільш поширеними клітинами сполучної тканини тварин.

Фібробласти і сполучна тканина
Основна функція фібробластів - підтримувати структурну цілісність сполучних тканин, постійно виробляючи прекурсори позаклітинного матриксу. Вони секретують всі компоненти позаклітинного матриксу, склад якої визначає фізичні властивості сполучної тканини.
Фібробласти морфологічно гетерогенни, і розрізняються залежно від місця розташування і конкретних виконуваних завдань. Після ектопічної трансплантації фібробласти можуть зберігати пам'ять про тканини, з якої був зроблений забір клітин, по крайней мере, не протязі декількох поколінь.
На відміну від епітеліальних клітин, фібробласти можуть повільно мігрувати і вони не формують оболонки структур організму.

Роль карнозину у підтримці життєдіяльності клітин
Дипептид L-карнозин надає позитивний ефект на культивовані фібробласти людини. Фізіологічна концентрація L-карнозин дозволяє збільшити тривалість життя фібробластів в лабораторних умовах і сповільнити їх старіння. Більше того, фібробласти стають «молодше», коли їх поміщають в розчин з L-карнозином, і починають швидко старіти, коли L-карнозин видаляють. Ці властивості не були виявлені у його оптичного ізомеру - D-карнозину.

Теломераза допоможе «скинути» циркадний ритм фібробластів
Синхронізація циркадних сигналів вкрай важлива для підтримки нормального функціонування людського організму. Однак старіння порушує синхронізацію периферичних циркадних ритмів, щоб призводить до різних хвороб, розвиток яких пов'язують зі старінням. Дотепер у вчених було дуже мало інформації про зміни коливальних ритмів в старіючих клітинах. Недавні дослідження показали, що старіння клітин деяких м'язових тканин змінює циркадний ритм, роблячи вплив на експресію генів, що контролюють добові ритми. Більше того, було виявлено, що ця зміна можна зупинити і навіть повернути назад, якщо відновити функціонування теломерази.
Щоб з'ясувати, чи може відновлення теломерази відновити циркадний ритм в старіючих клітинах інших типів, фібробласти були використані в якості моделей клітин для глибокого вивчення зв'язку між клітинним старінням і змінами циркадного ритму. Виявилося, що експресія генів, що контролюють добові ритми, старіючих фібробластах була істотно ослаблена, але за допомогою теломерази її вдалося поліпшити. На підставі цих результатів можна зробити висновок про те, що відновлення теломерази - хороший спосіб заново синхронізувати периферичний циркадний ритм, який в старіючих тканинах порушується.

Активізація метаболізму фібробластів в шкірі
Пружність, еластичність і тонус шкіри з віком поступово знижуються. Ці зміни починаються в дермі (шар шкіри, розташований під епідермісом), і пов'язані в нездатність клітин, особливо фібробластів, регенерувати молекули, що утворюють позаклітинний матрикс. Старіння шкіри також характеризується зниженням щільності епідермісу і уплощением базальної мембрани.
Нещодавно створені тривимірні системи, в яких клітини розвиваються всередині пористої структури, воссоздающей позаклітинний матрикс дерми людини, є ефективними способами демонстрації біологічних ефектів противікових засобів. В одному з недавніх досліджень використовувалася модель дерми, створена з колагену, хітозану глікозаміногліканів, куди «поселили» звичайні фібробласти людини, які синтезували позаклітинний матрикс. Сьогодні такі моделі широко використовуються для дослідження найбільш перспективних речовин для боротьби зі старінням.
У ході згаданого дослідження вивчалися гідролізати білка - натуральні пептиди, властивості яких досі були мало досліджені. У тривимірній моделі дерми один з цих пептидів
Пептиди: нова панацея?
збільшив проліферацію фібробластів на 40%, щоб призвело до підвищення вироблення колагену на 165%, і еластину - на 116%. Крім того, при дослідженні із застосуванням такої ж моделі дерми було показано, що пептиди сої значно збільшують товщини і щільність епідермісу.

Руйнування фібробластів і процес старіння
Зовнішній вигляд шкіри є одним з основних індикаторів віку. Протягом останнього десятиліття наука значно просунулася на шляху до розуміння глибинних механізмів старіння людської шкіри. Ці знання забезпечують базу для створення та використання нових противікових засобів. Одна з основних особливостей старіючої шкіри - фрагментація колагену і дермального матриксу. Фрагментація є результатом дії особливі ферментів (матриксних металопротеїназ), і вона, у свою чергу, порушує структурну цілісність дерми. Фібробласти, які виробляють колагеновий матрикс, не можуть прикріплятися до фрагментованому коллагену. У результаті цього фібробласти руйнуються.
У старіючої шкірі через руйнування фібробластів виробляється мало колагену, і багато ферментів, що руйнують колаген. Через це старіння стає безперервним процесом, який сам по собі зупинитися не може. У клінічних умовах було доведено, що застосування ретиноєвої кислоти, лазерної шліфовки і інтрадермальном ін'єкцій гіалуронової кислоти стимулює вироблення нового, непошкодженого колагену. До цього коллагену легко прикріплюються фібробласти, внаслідок чого вироблення і руйнування колагену гармонізується, і процес старіння сповільнюється.