Гормони щитовидної залози: механізм дії та фізіологічні ефекти - Порушення

Порушення, пов'язані з гормонами щитовидної залози

Слово «гормони» походить від грецького hormon - спонукати, або збуджувати. Цим речовинам було дано таку назву, тому що вони грають ключову роль в реакції «боротьба або втеча», в статевому потязі, у виникненні голоду та інших базових спонукань. Гормони в організмі виконують функції посланників, керівників розвитку і регуляторів обмінних процесів.

Гормони щитовидної залози, або тиреоїдні гормони, виробляються у всіх хордових тварин. Найважливішим елементом їх структури є йод - речовина, якого дуже багато в море і мало на суші. Брак йоду може призвести до гіпотиреозу - недостатньому виробленні гормонів щитовидної залози. Це порушення особливо поширене в країнах, що розвиваються, де в традиційних продуктах харчування не вистачає йоду, а місцеві жителі не мають можливості вживати харчові добавки Харчові добавки - основна класифікація , Що містять йод.

Щитовидна залоза виробляє тиреоїдні гормони у відповідь на вплив тиреотропного гормону, який секретується гіпофізом.

Існує дві основні форми гормонів щитовидної залози. Тироксин (Т4), в молекулі якого чотири атоми йоду - це неактивна форма, яка може перетворитися в Т3. Тироксин виробляється виключно щитовидною залозою. Трийодтиронин (Т3) - молекула з трьома атомами йоду, у вісім разів ефективніше тироксину Тироксин - основний гормон щитовидної залози . Т4 може перетворюватися в Т3 в щитовидній залозі, головному мозку, печінки і кровотоці, а також у різних тканинах організму.

Роль тиреоїдних гормонів в організмі

Одна з найважливіших функцій тиреоїдних гормонів полягає в перетворенні продуктів харчування в енергію і тепло. Т3 безпосередньо стимулює в мітохондріях. Він стимулює швидкий синтез білків і впливає на транскрипцію генів мітохондрій. В результаті цього відбувається розщеплення білків, підвищується кількість вільних жирних кислот і зростає споживання кисню. Тиреоїдні гормони також збільшують частоту серцевих скорочень, щоб задовольнити увеличившуюся потребу в кисні.

Крім цього, гормони щитовидної залози регулюють температуру тіла. Тиреотропний гормон (ТТГ), який викликає вироблення цих гормонів, також стимулює буру жирову тканину виробляти тепло при відсутності м'язової активності (ця функція використовується у новонароджених, а також у впадають в сплячку тварин). Рівень гормонів щитовидної залози коливається в залежності від споживання калорій і температури зовнішнього середовища. У періоди голодування організм природним чином знижує рівень тиреоїдних гормонів - це необхідно зниження потреби в калоріях і запобігання скупченню кетонових тіл в крові і нирках. Скупчення кетонових тіл, яке спостерігається, наприклад, при діабеті, може привести до пошкодження нирок і інших частин організму.

Під час хвороб і після отримання травм рівень гормонів щитовидної залози також знижується, і відновлюється, коли пацієнт одужує.

Тиреоїдні гормони чутливі і до рівнів інших гормонів, крім ТТГ. Естроген почасти знижує ефективність тиреоїдних гормонів, тому в жіночому організмі їх виробляється більше, ніж у чоловічому. Можливо, в цьому ж полягає причина того, що розмір щитовидної залози у жінок Щитовидна залоза у жінок - значення для репродуктивної системи   більше, ніж у чоловіків, і того, що жінок більш схильні до різних захворювань, пов'язаних з щитовидною залозою.

Жінкам, які приймають препарати з гормонами щитовидної залози в рамках замісної гормональної терапії, потрібно збільшити їх дозу, якщо вони планують розпочати прийом гормональних протизаплідних засобів. Це дозволить запобігти зниженню рівня тиреоїдних гормонів під впливом естрогену Естроген - запорука здоров'я кісток . Гормон росту також частково блокує активність тиреоїдних гормонів, але він також і доповнює їх функції у процесах росту, розвитку та обміну речовин.

Гормони щитовидної залози відіграють найважливішу роль у розвитку всіх хребетних. Вони зв'язуються з рецепторами тиреоїдних гормонів, який, у свою чергу, з'єднуються з ДНК, в результаті сього стимулюється або інгібується транскрипція генів.

Існують дві основні форми рецепторів тиреоїдних гормонів: TRa і TRb. TRa - це нуклеарний рецептор, як і рецептори вітаміну А і вітаміну D, а також стероїдних гормонів. Конфігурація рецепторів змінюється, коли вони прикріплюються в Т3, і за рахунок цього вони можуть з'єднуватися з певними ділянками ДНК. Нуклеарні рецептори часто є дімерізованнимі (пов'язаними з іншим нуклеарним рецептором того ж чи іншого типу), але вони залишаються неактивними, поки не зв'яжуться зі своїми тригерами. Наприклад, рецептори гормонів щитовидної залози, пов'язані з рецепторами ретиноїди Х, Не активуються, поки не зв'яжуться з Т3 або ретиноїдами (похідними вітаміну А).

Велика частина хімічних речовин, які викликають гіпотиреоз, що не блокують рецептори тиреоїдних гормонів в генах; вони лише знижують ефективність або перешкоджають синтезу цих гормонів.

Вченим до цих пір невідомі всі гени, які регулюються гормонами щитовидної залози. Передбачається, що у різних видів під контролем тиреоїдних гормонів можуть перебувати різні гени. Про це говорить, наприклад, те, що у більшості ссавців гіпотиреоз викликає подібні симптоми (млявість, втома, і так далі), а у собак з цим порушенням пов'язаний додатковий симптом - судоми. Очевидно, що у собак тиреоїдні гормони впливають на якісь гени, на які в людському організмі вони не роблять прямої дії.

Генетичні порушення, пов'язані з гормонами щитовидної залози, ТТГ і рецепторами тиреоїдних гормонів

Резистентність до тиреоїдних гормонів - це генетичне порушення, викликане мутацією гена TRb. У пацієнтів з цим захворюванням спостерігається високий рівень гормонів щитовидної залози і ТТГ. Наслідки цього порушення менш серйозні, ніж у вродженого гіпотиреозу; найбільш поширені з них - невелике зростання, уповільнений розвиток кісткової тканини, гіперактивність, знижена здатність до навчання, дефекти слуху, а також змішані симптоми, характерні для гіпотиреозу і гіпертиреозу.

Синдром Пендреда викликаний генетичним дефектом, які обмежує можливість включення йоду в гормони щитовидної залози, через що порушується структура гормонів. Часто наслідками синдрому Пендреда стають гіпотиреоз і зоб. Організм хворого намагається компенсувати недолік повноцінних гормонів, витрачаючи більше енергії для вироблення тиреоїдних гормонів. У деяких випадках синдром викликає повну глухоту - як правило, вона присутня з самого народження. Якщо гіпотиреоз у пацієнта з синдромом Пендреда розвивається у старшому віці, він може викликати такі симптоми, як ослаблення слуху і дзвін у вухах, але це, на відміну від повної глухоти, піддається лікуванню.

Генна мутація рецепторів ТТГ може викликати гіпертиреоз або нечутливість до ТТГ. Як правило, при цьому у пацієнтів нормальний рівень гормонів щитовидної залози і підвищений рівень ТТГ. Вплив ТТГ на лімфоцити і клітини головного мозку поки вивчено не до кінця, але відомо, що зміна рівня ТТГ позначається на роботі мозку та імунної системи.

Гормони щитовидної залози відіграють важливу роль у розвитку головного мозку починаючи від середини вагітності, і до закінчення другого року життя дитини. Гіпотиреоз у матері або у плода, викликаний дефіцитом йоду під час вагітності або іншими причинами, може призвести до кретинізму. При своєчасному лікуванні, яке потрібно починати в перші місяці життя, інтелект дитини може бути нормальним; в іншому випадку дитина буде серйозно відставати в розумовому розвитку, і цей стан не підлягає істотної корекції. Мутації гена TRa також можуть викликати важкі і невиліковні форми кретинізму.