Проблема лікування ендокринних захворювань є дуже актуальною, оскільки вони мають досить велику поширеність. Тиреоїдна патологія потребує проведення медикаментозної корекції гормональних порушень з урахуванням вихідного гормонального рівня. Лікування гіперплазії щитовидної залози можливо препаратами, що містять йод або тиреоїдними гормонами, а також іншими засобами, включаючи засоби немедикаментозної терапії.

Призначення тиреоїдних гормонів при гіперплазії

При виявленні гіперплазії Гіперплазія - не варто лякатися   на тлі ендемічного зобу, коли відзначається дефіцит йоду, і він надходить в організм в тій кількості, яка недостатньо для повноцінного функціонування залози, необхідно призначити пацієнту препарати, що містять тиреоїдні гормони. Їх слід використовувати з лікувальною метою при таких станах:

• гіперплазія залози третього ступеня і більш
• гіперплазія другого ступеня з еутиреоїдним станом, коли існує тенденція до прогресування процесу та подальшого збільшення розмірів залози

Проводити терапію тиреоїдними гормонами можливо тільки після комплексного обстеження пацієнта і встановлення діагнозу, ступеня збільшення залози. Провідна роль у діагностиці належить ультразвуковому скануванню. Найбільш поширеним препаратом є тироксин. Його слід вводити поступово, починаючи з мінімальної підтримуючої дози. Найбільшого ефекту можна досягти при ранньому початку терапії, тому важливо звернутися для обстеження до лікаря при появі перших скарг або початкових ознак неблагополуччя в організмі. Дозу препарату слід збільшувати залежно від результатів обстеження до досягнення стану еутиреозу. Для тироксину Тироксин - основний гормон щитовидної залози   доза 50 мг повинна бути початковою, а оптимальною є доза від 100 мг до 200 мг. Коли відбувається зменшення розмірів залози на фоні лікування, зменшується ступінь вираженості клінічних проявів, то можна знизити прийняту дозу і залишити її в якості профілактичного засобу. Необхідно проводити контрольне обстеження пацієнта через кожні три місяці. При об'єктивному огляді можна оцінити розміри залози, для чого слід вимірювати окружність шиї в динаміці. Найбільш достовірну інформацію дає вимірювання розмірів та обсягу органу за допомогою ультразвукового сканування.

У разі вираженого збільшення нормальних розмірів залози і при виникненні симптомів здавлювання або компресії навколишніх тканин, судин, нервових закінчень необхідно поставити питання про оперативне методі лікування. Під час операції визначається обсяг, при цьому може бути видалена тільки частина залози або частка.

Тільки невиражена ступінь гіперплазія залози без явища гормональних порушень не є показанням для медикаментозної терапії. Якщо функціональна активність залози не порушена, стан пацієнта компенсовано, то слід активно спостерігатися у відповідного спеціаліста і проходити регулярно обстеження.

Ефективність засобів народної медицини

Згідно з проведеними дослідженнями була доведена досить висока ефективність рослинних засобів, які у великій кількості можна знайти в рецептах народної медицини. Широко використовується в лікувальних цілях при гіперплазії щитовидної залози Гіперплазія щитовидної залози - поширеність серед ендокринної патології   корінь перстачу білої .  З нього готують спиртову настойку, для чого слід подрібнити корінь рослини і залити 100 гр сировини одним літром горілки .  Таку настоянку зберігають у темному місці три тижні, після чого її можна вживати по краплях .  Краще пити настоянку до їди, попередньо розчинивши краплі в невеликій кількості води .  Протягом місяця потрібно пити настоянку з перстачу, а потім зробити перерву на кілька тижнів .  Після перерви можна повторити лікувальний курс .  Лапчатку п'ють також у вигляді настою з трави .  Траву необхідно попередньо подрібнити, взяти дві ложки сировини і залити в термосі кип'яченою водою (достатньо двох склянок води) .  Щоб одержати настойку, слід залишити траву на ніч у термосі, а потім процідити і пити кілька разів на день по півсклянки настою .  За своїми лікувальними властивостями лапчатку можна назвати рослиною з унікальними лікувальними властивостями завдяки вмісту великої кількості важливих мікроелементів, у тому числі елементарного йоду .  Цим пояснюється позитивний результат застосування цієї рослини при лікуванні тиреоїдної патології .  Найбільша кількість корисних мікроелементів знаходиться в кореневій частині рослини, тому не рекомендується застосовувати з метою лікування тільки листя .

Ще одна рослина, настій з якого можна рекомендувати для лікування гіперплазії, це чебрець. Траву заливають окропом (слід взяти одну ложку сировини і склянку води) і настоюють протягом півгодини. По склянці такого лікувального настою слід випивати два рази на день, можна очікувати позитивний результат вже через кілька тижнів. Також застосовують медунку лікарську, кору дуба, траву нетреби. Свіжої корою дуба або порошком з кори можна обтирати область шиї, що сприятиме зменшенню розмірів залози. Деякі носять кору дуба у вигляді намиста на шиї, що теж є лікувальним фактором при лікуванні гіперплазії.

Невід'ємною частиною курсу лікування є правильне харчування Правильне харчування - основні заповіді здорової їжі   пацієнта. Рекомендується готувати «кашу» або суміш, основними інгредієнтами якої є горіхи волоські, гречана крупа і мед. Горіхи дуже корисні, їх потрібно обов'язково включати в свій раціон харчування з лікувальною метою при гіперплазії залози. Гречану крупу і горіхи потрібно подрібнити в кавомолці, в суміш додають мед. Усі складові компоненти каші беруться в рівних пропорціях по 200 гр. Протягом доби рекомендується їсти цю лікувальну суміш, потім роблять перерву на три дні і далі курс повторюють. Ефект можна очікувати після закінчення трьох місяців, тому протягом усього цього проміжку часу лікувальне харчування не слід припиняти.

Марина Соловйова

Хвороба Вільсона - це спадкове розлад обміну міді, що приводить до надмірному відкладенню останньої у внутрішніх органах (печінці, рогівці, головному мозку). Основою захворювання є порушення виділення міді з жовчю. Внаслідок надлишкового накопичення міді підвищується вироблення вільних радикалів і пошкоджуються тканини.

Хворобою Вільсона страждає 1 з 30000 чоловік у світі. Основну роль у патогенезі відіграє порушення обміну міді, її накопичення в нервовій, ниркової, печінкової тканини і рогівці, а також токсичне ушкодження міддю цих органів. Порушення метаболізму виражається в порушенні синтезу і зниженні в крові концентрації церулоплазміну. Церулоплазмін бере участь у процесі виведення міді з організму. У печінці формується великовузлового або змішаний цироз. У нирках в першу чергу страждають проксимальні канальці. У головному мозку уражаються більшою мірою базальні ганглії, зубчасте ядро ​​мозочка і чорна субстанція.

Хвороба Вільсона - спадкове захворювання; його симптоми найчастіше проявляються у віці 6-20 років. Однак цироз печінки може виявлятися вже у дітей до п'ятирічного віку. З іншого боку, хвороба Вільсона може розвинутися і у літніх пацієнтів (старше 40 років), супроводжуючись ознаками важкого ураження печінки, але без неврологічної симптоматики або без кільця Кайзера-Флейшера.

Кільце Кайзера-Флейшера - відкладення по периферії рогової оболонки містить мідь зеленувато-бурого пігменту - типовий симптом хвороби Вільсона, найбільш виражений при пізніх формах захворювання. Іноді відзначається жовтувато-коричнева пігментація шкіри тулуба та обличчя, нерідкі геморагічні явища (кровоточивість ясен, носові кровотечі, позитивна проба джгута), мармуровість шкіри, а також типові ураження нервової системи.

Причини

Хвороба Вільсона пов'язана з мутацією, що приводить до зниження концентрації в крові білка- переносника міді - церрулоплазміна. В результаті порушується нормальний розподіл міді - в організмі її накопичується занадто багато, і від цього найбільше страждають печінка і проміжний мозок (так звані сочевицеподібні ядра).

Розглядається два варіанти дебюту хвороби Вільсона: печінковий (розвивається цироз печінки) і неврологічний (переважним ураженням базальних гангліїв, кори головного мозку і мозочка, неврологічні прояви представлені тремором, хореіформние рухами кінцівок, гримасничанием, можуть розвиватися епілептичні припадки). При першому варіанті захворювання, як правило, починається в 11 років, при другому варіанті в 19, проте зрідка захворювання може проявитися і на 6 десятилітті життя. Печінкові та неврологічні порушення зустрічаються приблизно з однаковою частотою, і за відсутності лікування у пацієнтів з часом розвивається обидва типи патології. Захворювання на початкових стадіях може проявитися тільки психічними порушеннями - хворі можуть довго і безрезультатно лікуватися у психіатра. Дебют хвороби також можливий з ураження суглобів, лихоманки, гемолітичної анемії.

Слід взяти до уваги, що надмірний вміст міді в організмі хворого призводить до розвитку цирозу печінки, порушення толерантності до глюкози (цукровому діабету), патологічного розширенню в тому чи іншому посудині (аневризма), розвитку рахітоподібних захворювання, прискореному розвитку атеросклерозу.

Захворювання передається по аутосомно-рецесивним типом, обумовлено низьким або аномальним синтезом церулоплазміну - білка, що транспортує мідь. Ген ATP7B, мутації якого викликають захворювання, розташований на тринадцятій хромосомі.

У ряді випадків при ізольованому захворюванні печінки для встановлення діагнозу потрібні різні лабораторні показники. Гострий гепатит Гепатит - бич нашого часу   при хворобі Вільсона не відрізняється від інших гострих захворювань печінки, і його необхідно виключати у молодих пацієнтів з картиною гострого гепатиту Гострий гепатит - завжди серйозно   ні А, ні Е. При відсутності своєчасного лікування хвороба Вільсона може призвести до серйозного пошкодження головного мозку, відмови нирок або смерті.

Діагностика

Істотним діагностичним ознакою є виявлення офтальмологом двосторонніх коричнюватих рогівкових кілець, походження яких пов'язане з відкладенням міді. Це так званий симптом Кайзера-Флейшера - він виявляється практично у всіх пацієнтів з хворобою Вільсона.

При гістологічному дослідженні печінки визначається фіброз. Перебіг хвороби може швидко прогресувати, нагадуючи фульмінантну печінкову недостатність. Велика кількість міді вивільняється з загиблих клітин печінки і сприяє розвитку глибокої гемолітичної анемії, яка ускладнює гостре ураження печінки. Комбінація таких проявів, як анемія, виражена жовтяниця і відносно низька активність амінотрансфераз, повинна насторожувати відносно гострого перебігу хвороби Вільсона.

Надлишкове відкладення міді в організмі викликано генетичним дефектом, викликаним спонтанної мутацією гена ATP7В. Хвороба Вільсона можна «успадкувати» лише в тому випадку, якщо дитина отримає цей ген від обох батьків. На даний момент було виявлено більше тридцяти різних мутацій гена ATP7В, тому дуже важко розробити єдину процедуру генетичного тестування для діагностики хвороби Вільсона.

Проте, якщо в сім'ї виявлена ​​конкретна мутація гена, можна зробити генетичний прогноз, що допоможе виявити членів сім'ї, у яких хвороба протікає безсимптомно, і таким чином почати лікування перш, ніж вони серйозно постраждають. Своєчасна постановка діагнозу і призначення лікування у хворих з синдромом Вільсона - це запорука довгого і плідного життя.

Симптоми і ознаки

Хвороба Вільсона проявляється різноманітними ознаками. Найбільш часто виявляються ознаки ураження печінки, гемолітична анемія і нервово-психічні розлади, наприклад, суїцидальні тенденції, депресія Депресія - трохи більше ніж поганий настрій   і напади невмотивованої агресії. У жінок також спостерігається порушення менструального циклу, аменорея, безпліддя або нездатність виносити вагітності.

У більшості хворих, незалежно від варіанту перебігу хвороби і вихідного стану до моменту розвитку симптоматики, є поразка печінки тій чи іншій мірі вираженості. Ураження печінки протікає по типу хронічного гепатиту Хронічний гепатит - діагноз на все життя   або цирозу і клінічно характеризується гепатомегалією, гемолітичною анемією, тромбоцитопенією, лейкопенією. Також спостерігається ураження нервової системи (гіперкінези, підвищений м'язовий тонус і \ або паралічі, атетоз, епілептичні припадки, слинотеча, дизартрія, порушення поведінки, мови).

Як уже згадувалося, найбільш характерною ознакою хвороби Вільсона є кільця Кайзера-Флейшера - коричнюватих кілець на рогівці ока, які може виявити тільки офтальмолог при огляді.

Лікування хвороби Вільсона

Минуло багато років після відкриття захворювання, перш ніж було знайдено засіб для боротьби з цією недугою - ліки, знижує концентрацію міді в організмі - D-пеніциламін (купреніл), який ефективний у 90% випадків. Лікування пеницилламином супроводжується помітним поліпшенням стану хворих або навіть призводить до повної ліквідації симптомів. Приймати пеніциламін слід постійно по 1, 5-2 г всередину щодня.

Також рекомендується дієта з підвищеним вмістом вітаміну В6 обмеженням міді до 1 мг на добу - виключення шоколаду, горіхів, сухофруктів, раків, печінки, цільної пшениці.

Якщо медьсніжающая терапія почата на ранніх стадіях захворювання при незначних проявах неврологічного дефіциту, стан хворих повністю нормалізується; в запущених випадках, на жаль цього не відбувається.

Моніторинг концентрації церулоплазміну, міді та цинку в крові хворого повинен проводиться декілька разів на рік. Постійний прийом пеницилламина забезпечує нормальний, повноцінний рівень життя у більшості хворих. Більшість людей продовжують трудитися, вести активне життя. Зовні така людина нічим не відрізняється від здорового.